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Neurocirurgia Arquivos

Traumatismo cranioencefálico (TCE)

João Neto Setembro 2014
Orientador: Prof. Fidel Meira

 

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das causas mais prevalentes de morte ou de sobrevida com importantes déficits cognitivos que limitam a vida pessoal, social e acadêmico-profissional das pessoas por ele acometidas, afetando aproximadamente 2% da população mundial por ano. No Brasil estima-se que ocorram anualmente 57 mil mortes relacionadas ao TCE, enquanto cerca de 50 mil outros apresentam sequelas decorrentes do quadro.

 

As lesões por TCE podem ser imediatas e incluir lesão axonal difusa, contusões cerebrais e o rompimento de pequenos vasos sanguíneos. Além disso, existem alterações secundárias, tais como, edema, hematomas, instabilidade hemodinâmica e hidrocefalia, que podem exacerbar ainda mais os prejuízos neurobiológicos e funcionais.

 

A avaliação neurológica detalhada deve ser feita o mais rápido possível, e informações valiosas podem ser adquiridas em poucos segundos com a determinação da Escala de Coma de Glasgow (ECG) e da avaliação da reatividade pupilar. Pacientes com ECG entre 13 e 15 são considerados com TCE leve; entre 9 a 12 TCE moderado; e 8 ou menos TCE grave. Porém, não se deve assumir que o TCE leve indica uma lesão trivial, especialmente se há anormalidades na tomografia computadorizada (TC).

 

A TC é o exame normalmente escolhido na avaliação do TCE. Ela é útil para identificar hematomas agudos que podem exigir cirurgias. No entanto, a Ressonância Magnética (RM) é melhor para identificar lesões parenquimatosas e extraparenquimatosas, além de identificar lesões menores que não são detectadas na TC.

 

A recuperação do paciente irá depender muito da gravidade da lesão, sendo que déficits de atenção e perda de memória são frequentes. Porém, mesmo naqueles que aparentam boa recuperação, as enfermidades psicológicas e sociais são importantes, portanto não devem ser menosprezadas pelos médicos. 

 

Avaliação da necessidade cirúrgica no trauma cervical superior

Carolina Diniz Agosto 2014
Orientador: Prof. Fidel Meira

 

Responsável por alto custo econômico ao estado seja por perda em anos de produtividade, seja por reabilitação, o aumento da incidência de traumas vertebrais e da medula espinhal tem sido cada vez mais preocupante.  Cerca de 55% dessas lesões acometem a porção cervical e tem como causas principais os acidentes de veículos motorizados, quedas e armas de fogo. Dessa forma a faixa etária jovem do sexo masculino é mais acometida.

 

As lesões da medula espinhal podem ser categorizadas em completas, quando há perda de função motora e sensitiva abaixo da lesão, ou incompletas quando somente uma dessas é afetada.  Já o trauma da coluna vertebral, o qual inclui lesões da medula e de raízes nervosas, leva a possíveis lesões subsequentes, caso haja comprometimento da estabilidade. Quando a região cervical superior é atingida, os casos se configuram de maior gravidade e eventualmente necessitam de fusão cirúrgica. Isso se justifica pela alta mobilidade das articulações facetadas, as quais são nessa localidade mais horizontais e se combinam aos processos odontoides a fim de possibilitar ampla rotação, flexão e extensão.

 

A avaliação cirúrgica depende dos achados clínicos e radiológicos. Esses são guiados principalmente pelas imagens de radiografia simples com projeção ortogonal anteroposterior e lateral, e vista odontoide com boca aberta, e tomografia computadorizada com reconstrução digital. Caso seu uso se faça impossível ou os achados injustificáveis quanto à lesão neurológica, ressonância magnética se torna indicada.

 

 

Traumatismo Raquimedular

Caroline Schleiffer Buoniconti Maio 2014
Orientador: Dr. Marco Túlio Reis

     

  O traumatismo raquimedular (TRM) atinge 12.000-15.000 pessoas na América do Norte a cada ano. As conseqüências são variáveis, porém o reconhecimento das lesões e correto manejo inicial desses pacientes possui um enorme impacto na capacidade de recuperação neurológica e funcional das vítimas. Portanto é de suma importância que os profissionais de saúde envolvidos do atendimento das vítimas de politraumatismos saibam reconhecer prontamente tais lesões, minimizando as lesões secundárias que ocorrem subsequentes ao TRM.
   O atendimento pré-hospitalar, como protocolo, imobiliza a coluna vertebral de praticamente todos pacientes vítimas de politraumatismo. Cabe ao médico envolvido no atendimento inicial determinar quando retirar a imobilização espinhal e quais pacientes deverão ser submetidos ao screening radiológico.
    A avaliação radiográfica da coluna cervical no paciente traumatizado não deve ser realizada se assintomáticos, devido à desnecessária exposição à radiação e ao custo da realização do exame. Pacientes sintomáticos queixando cervicalgia, com sinais ou sintomas neurológicos ao exame clínico, história de uso de álcool ou drogas, inconscientes ou que apresentem graves lesões dolorosas em outros locais necessitam do estudo radiográfico cervical. Alguns pacientes com mecanismo de trauma de altíssima energia, com múltiplas lesões em outros órgãos, mesmo que assintomáticos, também se deve considerar o exame de imagem cervical.
  O método de imagem inicial de escolha é altamente debatido na literatura. A sensibilidade da radiografia simples sem dúvida é inferior ã tomografia, mas a grande maioria das unidades envolvidas no atendimento desses pacientes não dispõe de tomógrafo. Quando disponível, a tomografia de coluna cervical com cortes axiais de até 3-5mm, com reconstrução sagital e coronal é o exame de escolha, com sensibilidade e valor preditivo negativo de cerca de 99,7%. Em unidades que não dispõe de tomografia, a radiografia cervical em três incidências (antero-posterior, lateral e trans-oral) pode ser usada. Porém na presença de áreas suspeitas ou má visualizadas pelas radiografias (especialmente junção craniocervical ou cerviotorácica), os pacientes deverão ser encaminhados a centros especializados para realização da tomografia.
    Há uma variedade de escalas neurológicas com o objetivo de detalhar e descrever a perda ou ganho funcional do paciente com TRM, de acordo com o tempo e a terapia, as quais devem ser analisadas simultaneamente com a avaliação neurológica. As escalas são basicamente de dois tipos, porém ambas aplicadas. O primeiro tipo é específica para a avaliação neurológica pós-traumática, baseada na motricidade e sensibilidade, já o segundo baseia-se na avaliação funcional, ou seja, habilidade do paciente em cuidar de si mesmo (higiene, transferência e marcha). Dentre a avaliação clinica inclui-se a gravidade da dor, função psicológica e emocional de pacientes com TRM.
   O exame neurológico inicial deve ser bem realizado e documentado, pois tem um importante impacto no tratamento e prognóstico desses pacientes, além de ser usado como comparativo nos exames subsequentes para determinar piora ou melhora da função neurológica. A avaliação universalmente aceita e mais utilizada pelos grandes centros de trauma é a ASIA (American Spinal Injury Association), que gradua a força de grupos musculares pré-padronizados e pontua os pacientes de 0 a 100 (quanto menor a pontuação, maior a gravidade do trauma) (Figura 1).
      É recomendado que pacientes com lesão traumática medular aguda após avaliação inicial sejam monitorados em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI) com o objetivo de detectar instabilidade hemodinâmica, distúrbios cardíacos, instabilidade respiratória, hipoxemia e correção da hipotensão. O comprometimento da expansibilidade torácica está inevitavelmente comprometida devido à perda da musculatura acessória torácica (intercostal), levando frequentemente a insuficiência respiratória.  Esta por sua vez leva a hipoxemia, a qual exacerba a isquemia medular. São achados comuns em pacientes com TRM cervical sendo que quanto antes detectados na UTI, mais efetivo será o tratamento. A hipotensão é comum e pode estar associada à lesão medular (perda do tônus simpático dos vasos periféricos – vasoplegia) e/ou hipovolemia, levando novamente a hipoperfusão medular, com consequências devastadoras na função neurológica. Portanto, todo esforço deve ser direcionado à evitar/tratar agressivamente a hipoxemia e hipovolemia/hipotensão. A pressão arterial média deve ser mantida entre 85-90mmhg por alguns dias, bem com a saturação de O2 maior que 96%. A profilaxia de trombose venosa profunda deve ser instituída com associação de medidas químicas (anticoagulantes) e mecânicas (meias compressivas ou dispositivos pneumáticos).
     A busca por uma estratégia efetiva neuroprotetora para prevenção de lesão secundária é prioridade básica para cientistas e clínicos. Inúmeros fármacos e agentes neuroprotetores foram estudados em laboratório com resultados promissores, porém nenhum ensaio clínico em humanos mostrou forte evidência científica que recomende o seu uso em larga escala. As cinco drogas já submetidas a ensaios clínicos em humanos são Metilprednisolona, GM1 Gangliosídeo, Naloxone, Hormônio Liberador de Tiroxina (TSH) e Tirilazade. Dentre essas merece destaque a Metilprednisolona, que na década de 90, após a publicação inicial do NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study) foi amplamente usada nos grandes centros de trauma de todo o mundo. Porém inúmeros estudos subsequentes questionaram a metodologia do estudo, falharam em reproduzir os resultados e descreveram uma lista infindável de complicações associadas ao medicamento. Seu uso, portanto não é mais uma recomendação e foi abandonado na maior parte dos centros.
     Hipotermia induzida tem surgido recentemente como um agente neuroprotetor, porém seus efeitos benéficos de neuroproteção têm sido anulados pelos efeitos cardiodepressores e hidroeletrolíticos. Portanto, quando e como utilizá-la ainda permanece alvo de estudos antes de ser recomendada.

 

Craniotomia Descompressiva

Mayara Romes de Andrade Pereira e Lucas Gonçalves de Oliveira Abril 2014
Orientador: Dr. José Gilberto Henriques

 
   O conteúdo intracraniano, segundo a doutrina de Monroe-Kellie, é formado por tecido cerebral, líquido cefaloraquidiano (LCR) e sangue. A pressão intracraniana (PIC) é determinada pela força exercida por esses componentes na área interna do crânio. Seus valores considerados normais são de até 10 mmHg, no adulto, 5 mmHg na criança menor que cinco anos e 3 mmHg no recém-nascido.

    A curva de volume-pressão mostra a diferença de pressão em função da diferença de volume (Figura 01). A elastância do conteúdo intracraniano confere um início de expansão tecidual sem aumento correspondente da PIC, pelos mecanismos compensatórios: deslocamento do LCR para o espaço raquiano, diminuição do volume sanguíneo cerebral e aumento da absorção liquórica nos seios venosos. A região A da curva descreve um estado normal de PIC e uma segurança na capacidade de tamponamento de volume. A área B inclui pacientes com PIC normal e com um intervalo perigoso de reserva de variação de volume. Já o espaço que corresponde à letra C é claramente anormal, pois qualquer pequeno aumento de volume, a partir do limite entre B e C, determina hipertensão intracraniana (HIC).

  O aumento da PIC ocorre por diversos fatores. Nos traumas são gerados mediadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade dos vasos, orientando o fluxo de líquidos para o tecido encefálico, deixando-o edemaciado. A presença de lesões expansivas como tumores; a ocorrência de acidentes vasculares encefálicos isquêmicos ou hemorrágicos e suas coleções de sangue dentro do crânio; a obstrução de drenagem natural do líquor são outros exemplos que geram aumento do volume intracraniano com consequente aumento da PIC.

    Há diversas formas de intervenção para correção da HIC e o tratamento ocorre de acordo com a etiologia. Quando feito clinicamente, visa à integridade da autorregulação cerebral, porém é acompanhado de frequentes e graves efeitos colaterais. Outra forma é a neurocirurgia, seja pela remoção de lesões com efeito de massa seja pela promoção de volume adicional para acomodar o tecido cerebral lesado. Esse último caracteriza a craniotomia descompressiva (CD), considerada o estágio final da terapêutica para HIC.

   A CD consiste em uma técnica cirúrgica em que parte da calota craniana é removida de forma temporária. Comumente, o acesso é unilateral e retira-se um amplo retalho ósseo frontotemporoparietal. Com a remoção de parte da calota craniana, é ampliado o espaço intradural. Em seguida, realiza-se abertura extensa da dura-máter e plástica da mesma com a junção gálea-periósteo. Isso permite a dilatação encefálica de forma que ocorra aumento do volume cerebral e redução da pressão intracraniana.

   O flap ósseo retirado pode ser armazenado no abdômen em tecido celular subcutâneo, entretanto uma das grandes complicações é a infecção, gerando dificuldade de retornar esse retalho ao local de origem além das consequências imunológicas que o paciente sofre. O osso também pode ser congelado em um banco de ossos ou descartado, sendo substituído, em posterior cranioplastia, por próteses de acrílico, titânio ou outros materiais.

    Nas décadas de 1970 e 1980, a CD era amplamente utilizada quando o tratamento clínico falhava, porém os resultados eram desanimadores. Houve, então, um esforço para tornar a abordagem clínica mais agressiva o que tornou as complicações mais frequentes e a eficácia reduzida. Na virada do último século, estudos avaliaram a eficácia da CD precoce em pacientes vítimas de traumatismo crânio encefálico grave com hipertensão intracraniana (HIC) e revelaram melhor eficácia em relação à aplicação tardia e às medidas clínicas.

    Com isso, a CD é feita quando há falha na terapêutica clínica e, principalmente, por medidas profiláticas em casos de isquemia da carótida interna que origina as artérias cerebral anterior e cerebral media (Figuras 02 e 03) e, em casos de hematoma subdural importante, em que há obliteração das cisternas basais e apagamento dos sulcos corticais (Figuras 04 e 05). A contra indicação da CD compreende, dentre outros fatores, incapacidade neurológica prévia e doença neoplásica concomitante.

  O prognóstico é individualizado, de acordo com o que levou o paciente à realização do procedimento cirúrgico e depende também de outros fatores que acompanham cada caso. A idade, por exemplo, é fundamental. Vários trabalhos relatam a melhor resposta de crianças se compararmos à população adulta, devido à plasticidade cerebral existente na infância. No entanto, crianças muito pequenas, menores que 5 anos, tendem a ter prognóstico mais reservado por apresentarem perda sanguínea significativa e proporcional ao volume total de sangue, além de outras complicações como coleção subdural, hidrocefalia, crises convulsivas por área encefálica diminuta e infecções por imaturidade do sistema imune. Além da idade, escala de coma de Glasgow, anisocoria (indicativo de herniação com comprometimento do tronco cerebral), politraumatismo e intensidade da HIC influenciam no prognostico do paciente.

    Ainda não há consenso na literatura sobre o melhor momento para realização da CD. Quanto mais precoce o retorno do osso menor a chance de hidrocefalia pós-operatória, pois com o aumento do espaço intracraniano há dilatação ventricular e pode haver acúmulo de líquor nos ventrículos.

   A craniotomia descompressiva é procedimento realizado em casos extremos de HIC. Deve-se avaliar com muita prudência as indicações pois os critérios nem sempre são objetivos, o procedimento é vultuoso para o paciente e as complicações podem ser graves. Quando bem indicada é de fundamental importância para a abordagem do paciente.

(obs: O gráfico e  as figuras estão  no anexo em pdf no  final deste texto)

Gliomas de baixo e alto grau em adultos

Bruno Andrade Mello Teixeira de Oliveira e André Luiz Monteiro dos Santos Marins Março 2014
Orientador: Dr. Marco Túlio Reis

 

 

   O sistema nervoso central é composto por células encefálicas denominadas células da glia- astrocitos, microglia, oligodendrocitos e ependima-. São estruturas funcionais de importância ímpar ao suporte nutricional, sanguíneo, estrutural e de defesa aos neurônios, em sua maioria localizados em substância branca encefálica. Gliomas, consiste em termo específico à neoplasias oriundas dessas células.

   No que tange, as neoplasias das células da glia, essas podem ser de baixo e alto grau. Os primeiros, abrangem cerca de 15% dos tumores primários diagnosticados em adultos por ano nos EUA com prevalência em homens caucasianos circunscritos na faixa etária dos 40-60 anos. Enquanto, os gliomas de alto grau correspondem a 70% dos 22.500 novos casos de pacientes com tumores primários malignos em adultos por ano nos EUA, mais comum no sexo masculino e indivíduos com 45 a 65 anos. Em ambos a historia familiar parece demonstrar como discreto fator de risco (5% dos pacientes), sendo encontrados nas famílias desses indivíduos correlação com síndromes genéticas tais quais como Neurofibromatose tipo 1 e tipo 2.

  O desenvolvimento de gliomas tem base multifatorial, incluindo fatores genéticos, imunológicos e infecciosos. Decorrem principalmente do acúmulo de anomalia genéticas envolvendo genes supressores tumorais e o desajuste do fator de crescimento e suas vias de sinalização. Estudo de fatores ambientais para a evolução de gliomas considera como fator de risco para aqueles de alto grau a exposição a radiação ionizante e aos de baixo grau a ingestão de água contaminada por produtos utilizados ao tratamento da soja e derivados do petróleo (nitrato/nitrito e cloroetano). A radiação promovida por aparelhos de telefone celular não aparenta ser fator de risco a formação de gliomas. Pacientes atópicos, cujos níveis sérios de IgE são elevados demonstram maior sobrevida e menor mortalidade quando comparados àqueles com seus níveis basais.

    Quanto a sua classificação a WHO – World Health Organization- se baseia em aspectos histológicos, como a predominância celular e a presença de necrose, expansão mitótica e atipia nuclear para a graduação dos gliomas em níveis de I a IV. São considerados malignos WHO III e IV.

    As manifestações clínicas são diretamente relacionadas a infiltração do parênquima encefálico pelo tumor e aos fatores prognósticos envolvidos. Pacientes portadores de gliomas de baixo grau tipicamente apresentam ataques epiléticos como sinal mais comum, abrangendo cerca de 80% dos casos. Esses apresentam prognóstico positivo devido a idade de aparecimento dos sintomas mais precoce e diâmetro de massa tumentanto, o desenvolvimento desses pacientes pode ser insidioso e assintomático e sintomas ligados a edema, hemorragia e hipertensão intracraniana são incomuns. Sobre os gliomas de alto grau, sua clínica é embasada em cefaléias (com piora em período matutino e podendo estar associada a náuseas e vômitos), ataques epiléticos, déficits neurológicos focais, confusão, perda da memória e mudanças na personalidade.

    Ferramentas diagnosticas fundamentam-se nas imagens, sendo a ressonância magnética o padrão ouro para gliomas tanto de baixo quanto de alto grau. À analise, imagens homogeneamente isotensas equivalem a gliomas de baixo grau, ao passo que imagens heterogêneas e com edema peritumoral sugerem gliomas de alto grau. Alternativas para diagnóstico como a ressonância magnética de prótons pode ser útil para a diferenciação de lesões benignas de tumores necrosantes aos gliomas de alto grau.

    Abordagem terapêutica de gliomas de alto grau se faz inicialmente por meio de profissional generalista com intuito de alivio sintomático. Ao arsenal terapêutico se enquadram drogas anti-epilépticas, corticóides com suplementação de vitamina D e cálcio, heparina de baixo peso molecular e fármacos para fadiga. Os gliomas de baixo grau por sua vez geralmente tem dinâmica farmacológica simplificada.

     A Terapêutica específica utiliza da ressecção cirúrgica, radioterapia e quimioterapia. Uma vez que, a massa tumoral não é completamente removida pela cirurgia devido a sua infiltração parenquimatosa, extensões cirúrgicas amplas são preconizadas à gliomas de alto grau e baixo grau corroborando a maior expectativa de vida apontada por estudos pela ressecção extensa. A radioterapia auxilia e acarreta em sobrevida de 3-4 meses à 7-12 meses aos gliomas de alto grau. É imprescindível a abordagem cirúrgica dos focos de despolarização ectópicos –epiléticos- à propensão de melhor qualidade de vida ao paciente, para isso o neurocirurgião pode lançar mão de aparelhagem específica em sua sala como eletroencefalograma. oral menor que 4 cm. No

 

Dr. Marco Túlio Reis
 

Aneurisma Cerebral

Felipe Podovani Fevereiro 2014

 

PATOLOGIA

Um aneurisma é uma dilatação da parede da artéria. Podem ser classificados como saculares, fusiformes e dissecantes. São mais frequentes nos vasos intracranianos, uma vez que estes possuem uma camada média mais delgada e ausência de lâmina elástica interna. Os aneurismas intracranianos resultam de fatores diversos, incluindo estresse hemodinâmico, remodelamento vascular anormal e inflamação. São tipicamente encontrados em bifurcações, podendo ser únicos ou múltiplos (15-30%).

PREVALÊNCIA

A prevalência estimada de aneurismas intracranianos na população adulta é de cerca de 2%, com uma distribuição homem/mulher de 1:1.3. Sua incidência aumenta com a idade, com o pico entre 60 e 79 anos. Indivíduos com mais de 1 parente de primeiro grau portador de aneurisma possuem um risco de 10% de também possuírem aneurismas.Dentre os fatores de risco modificáveis, podemos apontar os mais significantes como sendo: tabagismo, hipertensão arterial, consumo de álcool e aterosclerose.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E HISTÓRIA NATURAL

A grande maioria dos aneurismas não provocarão qualquer sintoma. As manifestações são variadas, incluindo cefaleia, déficit neurológico focal, convulsão. Entretanto, a manifestação mais temida é a ruptura (hemorragia subaracnóidea), ocasião em que ocorre cefaleia súbita, intensa, persistente, frequentemente associada a perda de consciência, convulsão ou déficit focal. Vários estudos tentaram identificar a chance de ruptura de um aneurisma. Os fatores de risco mais relacionados à ruptura foram: aneurismas com diâmetro superior a 7 mm, aneurismas de circulação vertebro basilar, aneurismas sintomáticos, história prévia de hemorragia subaracnóidea, ascendência japonesa e expectativa de vida longa.

DIAGNÓSTICO

A maioria dos aneurismas não rotos são assintomáticos. A suspeita clínica de um aneurisma roto inicia-se através da caracterização da cefaleia, que tende a ter instalação súbita e intensidade máxima, comumente inédita. Frente à forte suspeita clínica, realiza-se uma tomografia computadorizada que mostrará a presença de sangue no espaço subaracnóideo na maior parte das vezes. Em casos selecionados, o exame de líquor, através de punção lombar, pode esclarecer o diagnóstico, mostrando a presença de sangue. Após a confirmação da hemorragia, a angiografia cerebral define a etiologia do sangramento (aneurismática ou não aneurismática) e a localização do aneurisma.

TRATAMENTO

Um aneurisma cerebral não roto deve ser tratado em casos selecionados, de acordo com a idade do paciente, sintomas, tamanho do aneurisma e sua localização. Por outro lado, aneurisma cerebrais rotos devem ser sempre tratados. A chance de ressangramento de um aneurisma roto é de 17-19% nas primeiras 24 h, 20% nas primeiras 2 semanas e 40% em 1 mês. Apenas 10-20% dos pacientes permanecem independentes pós ruptura. O tratamento visa impedir nova ruptura do aneurisma, podendo ser realizado através da clipagem microcirúrgica ou tratamento endovascular (embolização). Atualmente, a embolização é o método de escolha, por apresentar menor morbimortalidade, estando a cirurgia reservada para casos selecionados.

 

Dr. Felipe Padovani Trivelato
Neurocirurgia e Neurorradiologia intervencionista

e-mail: felipepadovani@yahoo.com.br
institutoneurovascular.com

 

LEGENDAS

Figuras:

  1. Tomografia sem contraste mostra hiperdensidade em cisternas da base compatível com sangue no espaço subaracnóideo.

  2. Angiografia cerebral mostra aneurisma de artéria carótida interna direita, segmento oftálmico.

  3. Angiografia tridimensional mostra o mesmo aneurisma.

  4. Angiografia demonstrando o mesmo aneurisma após tratamento endovascular (coils de platina em seu interior)

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